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En un paciente se encontró un rearreglo muy raro, críptico entre dos cromosomas 21, los cuales se observaron fusionados por los telómeros de los brazos largos. El cromosoma tenía dos centrómeros, uno de los cuales se encontraba inactivado funcionalmente.

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La madre de este paciente tenía edad materna avanzada, por lo que se puede suponer que inicialmente se originó de una no disyunción en la meiosis materna, seguida por la fusión de los brazos largos de dos cromosomas El fenotipo de este paciente fue cuerpo calloso cromosoma 13 anillo de al de los pacientes con trisomía 21 regular.

El riesgo de recurrencia para los padres es bajo.

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Esta alteración es secundaria a un trastorno en la diferenciación sexual, ocasionada probablemente por la monosomía parcial del cromosoma 9, en donde se han propuesto dos genes que intervienen en este proceso. La madre de esta paciente presentó una translocación balanceada entre los cromosomas 6 y 9, con un cariotipo 46,XX,t 6;9 ql 5;p Durante la gametogénesis ocurrió una segregación adyacente cuerpo calloso cromosoma 13 anillo de 1, por lo que la paciente presentó una trisomía parcial del brazo largo del cromosoma 6 y una monosomía parcial del brazo corto del cromosoma 9.

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La paciente con cariotipo 46,XX,der 7 t 2;7 q36;pl 1. Ambas pacientes presentaron muerte neonatal.

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El paciente con anillo del cromosoma 13, con cariotipo 46,XYr 13presentó hydrops de forma prenatal. El modo de formación de un anillo cromosómico es la ruptura en ambos brazos del cromosoma con fusión de los puntos de ruptura y pérdida de los fragmentos distales.

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Un paciente presentó una alteración cromosómica estructural balanceada con cariotipo 46,XY, t 7;10 q32;q22heredada por medio de una segregación alterna de la madre. Tradicionalmente, al encontrarse el mismo cariotipo balanceado en el hijo, no existe un riesgo incrementado de anomalía fenotípica.

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Cuando una anomalía cuerpo calloso cromosoma 13 anillo de ocurre como un evento nuevo, el riesgo para una enfermedad genética o un defecto estructural se encuentra incrementado. Esto se debe a que pueden existir deleciones o duplicaciones submicroscópicas en el sitio de la ruptura o a cambios funcionales en los genes cerca del punto de ruptura.

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Warburton, 21 informó acerca de un riesgo de 6. Algunas translocaciones cambian la posición de protooncogenes alterando el ciclo celular con el desarrollo de tumores o leucemia. En los casos de alteración cromosómica desbalanceada se debe realizar el estudio cromosómico familiar para poder confirmar el diagnóstico y otorgar riesgo de recurrencia.

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Esta sección contiene parte de las conferencias dictadas anualmente en el marco del Programa de Educación Continua de la Sociedad de Pediatría. Las cardiopatías congénitas son etiológicamente heterogéneas.

Physical and anatomical abnormalities in Turner síndrome. Turner syndrome.

Nueva York: Marcel Dekker, ; Massa G, Vanderschueren Lodeweckx M. Age and height at diagnosis in Turner syndrome: influence of parenteral height.

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Pediatrics ; Talla final en el síndrome de Turner. Endocrinología ; Associated non-cardiac malformations in children with congenital heart disease. Noonan JA.

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Hypertelorism with Turner phenotype. A new syndrome with associated congenital heart disease. Am J Dis Child ; Nat Genet ; J Med Genet ; Cancer Res ; Ein síndrome von adipositas, kleinbuchs, kriptorchidismus und oligofrenie nch myotonieartigem zustandim neugeborenen alter.

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Am J Med Genet ; Additional features of the Aarskog syndrome. The Aarskog syndrome.

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Epidemiology of Cornelia de Lange syndrome. Acta Paediatr Scand ; Síndrome de Brachmann de Lange en nuestro medio: características clínicas y epidemiológicas. An Esp Pediatr ; Síndrome de Cornelia de Lange Neonatal.

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Los pacientes con este síndrome son por lo general pequeños para la edad gestacional, desarrollan precozmente ictericia y hepatomegalia, con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado. La fascie típica puede no ser evidente en período de recién nacido, lo característico en ellos es una frente amplia y prominente, ojos profundos con leve hipertelorismo, nariz recta, aplanamiento malar y mentón puntiagudo.

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Pueden presentar otros defectos cardíacos asociados como comunicaciones interventriculares, interauriculares y ductus arterioso persistente. Estos pacientes deben ser evaluados y controlados por un equipo multidisciplinario.

Son muy pocos los pacientes que tienen todos las anomalías, el promedio tiene tres malformaciones. En esta situación debe completarse la evaluación con ecocardiografía, ecografía renal y estudio radiológico de columna.

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